МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРОДУОДЕНИТА У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИИ: РЕЗУЛЬТАТЫ ОРИГИНАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ (Университетский терапевтический вестник, 2024)
Введение. Широкое распространение в клинической практике приобретает билиарный гастрит. Этиопатогенетические звенья, влияние H. pylori на течение заболевания не до конца изучены. Цель исследования: проанализировать экспрессию иммуногистохимических маркеров в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишке в зависимости от наличия билиарного гастрита и/или H. pylori-ассоциированного гастрита до и через 6 месяцев после холецистэктомии (ХЭ) по поводу желчнокаменной болезни (ЖКБ). Материалы и методы. Полученный биопсийный материал слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки был изучен у 64 пациентов, которые обратились в СПб ГБУЗ «Елизаветинская больница» с показаниями для проведения ХЭ по поводу ЖКБ. Средний возраст пациентов составил 46,3 ± 9,7 года. Иммуногистохимическим методом в биоптатах определена экспрессия маркеров CD-95, Ki-67, CDX2, CD-34, VEGF. Результаты. Пациенты были распределены на 3 группы. В I группе (небилиарный и HP-неассоциированный гастрит) выраженных изменений в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки обнаружено не было. Во II группе (билиарный и HP-ассоциированный гастрит) обнаружено усиление через 6 месяцев маркеров пролиферации (Ki-67, CDX2), маркера апоптоза (CD-95) преимущественно в теле и антральном отделе желудка. Было также отмечено наибольшее накопление маркеров CD-34 и VEGF в желудке преимущественно в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. В III группе (билиарный и HP-неассоциированный гастрит) содержание маркеров Ki-67, CDX2 было более высоким по сравнению с биоптатами до ХЭ. Иммуногистохимическое исследование эндотелиальных факторов (CD-34 и VEGF) продемонстрировало повышение их экспрессии преимущественно в кардиальном и антральном отделе желудка. Заключение. Группы II и III имели более высокую оценку маркеров пролиферативной активности и сосудистых маркеров через 6 месяцев после холецистэктомии по поводу желчнокаменной болезни, что, вероятно, способствует канцерогенезу желудка, ассоциированному с влиянием патологического дуоденогастрального рефлюкса и H. pylori.