Диагностика и лечение безболевой ишемии миокарда, сочетанной с сахарным диабетом, у больных, перенесших коронавирусную инфекцию
Аннотация
Введение. Отдаленные механизмы влияния перенесенной инфекции SARS-CoV-2 на течение сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2-го типа остаются предметом дискуссии в научном сообществе. Цель исследования — определить кардиометаболические характеристики и улучшить диагностику ишемической болезни сердца (ИБС), сочетанной с сахарным диабетом 2-го типа (СД 2-го типа), у пациентов, переживших коронавирусную инфекцию. Материалы и методы. В исследование были включены 120 пациентов с хронической ИБС и СД 2-го типа. Участники были разделены на две группы: основную (с эпизодом COVID-19) и контрольную (без COVID). В лабораторных исследованиях анализировались уровни высокочувствительного С-реактивного белка (вчСРБ), Д-димера, фактора роста эндотелия сосудов (VEGF-A, vascular endothelial growth factor), а также профиль липидов в плазме и показатели антиоксидантной защиты. Инструментальные обследования включали электрокардиограмму (ЭКГ), пробу с дозированной физической нагрузкой (ПДФН), холтеровский мониторинг ЭКГ и ультразвуковое исследование плечевой артерии для оценки эластичности стенки сосудов. Результаты. Клинические проявления ИБС у пациентов с СД 2-го типа, перенесших SARS-CoV-2, обнаруживают увеличение офисного артериального давления и ухудшение состояния, связанного с кардиальными, психосоматическими и метаболическими нарушениями. У 67,5% таких пациентов ИБС проявляется в форме безболевой ишемии миокарда (ББИМ). Лабораторные анализы показывают наличие дислипидемии, повышение уровней VEGF-A и Д-димера, а также повышенный вчСРБ, при этом отмечается значительное снижение антиоксидантной активности плазмы крови. Выводы. ИБС у пациентов с СД 2-го типа, перенесших COVID-19, в 67,5% случаев проявляется в виде ББИМ, что сопровождается развитием кардиальных и психосоматических расстройств, включая астеноневротические и астеновегетативные синдромы. В постковидный период у таких пациентов наблюдаются нарушения липидного обмена, увеличение уровня VEGF-A и выраженная эндотелиальная дисфункция, что связано с повышением Д-димера и вчСРБ на фоне сниженной антиоксидантной активности плазмы крови.
Библиографические ссылки
Литвиненко Р.И., Гайдук С.В. Течение ишемической болезни сердца в эпоху пандемии новой коронавирусной инфекции. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2023;25(2):317–326.
Сабиров И.С., Муркамилов И.Т., Фомин В.В. Клинико-патогенетические аспекты поражения сердечно-сосудистой системы при новой коронавирусной инфекции (COVID-19). The Scientific Heritage. 2020;53(1):10–20.
Батищева Г.А., Гончарова Н.Ю., Кетова Е.С. Влияние коронавирусной инфекции на состояние углеводного и липидного обмена. Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья. 2022;89:4–8. DOI: 10.18499/1990-472X-2022-0-89-4-8.
Объедкова Н.Ю., Маль Г.С., Селихова Е.М. и др. Прогрессирование гиперлипидемии как результат перенесенной новой коронавирусной инфекции у больных ишемической болезнью сердца. Innova. 2023;9(2):59–62.
Ежов М.В., Батлук Т.И., Токмин Д.С. и др. Распространенность дислипидемии до и на фоне пандемии COVID-19. Анализ большой лабораторной базы данных. Атеросклероз и дислипидемии. 2023;2(51):31–42. DOI: 10.34687/2219-8202.JAD.2023.02.0004.
Хаишева Л.А., Хоролец Е.В., Суроедов В.А. и др. Изучение факторов ангиогенеза у пациентов с острым инфарктом миокарда. Южно-Российский журнал терапевтической практики. 2020;1(2):38–45. DOI: 10.21886/2712-8156-2020-1-2-38-45.
Holm P.W., Slart R.H., Zeebregts C.J. et al. Atherosclerotic plaque development and instability: a dual role for VEGF. Ann Med. 2009;41(4):257–264. DOI: 10.1080/07853890802516507.
Flores-Mateo G., Carrillo-Santisteve P., Elosua R. et al. Antioxidant Enzyme Activity and Coronary Heart Disease: Meta-analyses of Observational Studies. American Journal of Epidemiology. 2009;170(2):135–147. DOI: 10.1093/aje/kwp112.
Gawron-Skarbek A., Chrzczanowicz J., Kostka J. et al. Physical Activity, Aerobic Capacity, and Total Antioxidant Capacity in Healthy Men and in Men with Coronary Heart Disease. Oxid Med Cell Longev. 2015;2015:197307. DOI: 10.1155/2015/197307.
